Вступ

1. Захворювання органів дихання та їх характеристика

2. Перебіг хвороби органів дихання

3. Хвороби органів дихання, їх лікування та профілактика

Висновки

Список використаної літератури

Вступ

Захворювання органів дихання становлять одну з найпоширеніших груп хвороб. У загальній захворюваності їхня частка в різні роки становить від 53 до 41%. В останні роки інтенсивність захворюваності хворобами органів дихання скорочується. З 1988 по 1996 р. вона скоротилася на 37% при тім, що в цілому первинна захворюваність коливалася не настільки значно. Причина скорочення захворюваності складається не в тім, що люди стали менше боліти, а в тім, що із хворобами органів дихання стали менше звертатися за медичною допомогою. Значною мірою це пов'язано очевидно з тим, що в нових економічних умовах у значної частини населення зникла необхідність одержувати листки тимчасової непрацездатності.

Збільшення арсеналу лікувальних засобів не приводить до суттєвого покращення ситуації щодо захворюваності органів дихання. Відмічається швидкий розвиток толерантності різних збудників до існуючих антибактеріальних засобів, алергічні та інші побічні ефекти при застосуванні цих медикаментів.

Вірно та своєчасно встановлений діагноз — це запорука ефективного лікування та профілактики. Тому актуально знати та володіти сучасними методами діагностики. Захворювання дихального апарату супроводжується порушенням функції зовнішнього дихання, іншими лабораторно-інструментальними змінами. Пульмонологічні захворювання займають великий відсоток в загальній кількості хвороб . В першу чергу це зумовлено тим. що в останні десятиріччя значно збільшилась кількість неспецефічних захворювань легень, питома вага яких в структурі причин звернення за медичною допомогою становить понад 60%. Бронхо-легеневі захворювання займають 3-4-е місце серед причин смертності. Значну турботу викликає збільшення кількості хворих хронічним обструктивним захворюванням легень (ХОЗЛ). Частота цих захворювань зростає, за результатами популяційних епідеміологічних досліджень, поширеність БА в більшості країн коливається від 2 до 11%.

Метою дослідженняє аналіз захворювань органів дихання, їх класифікація, перебіг та профілактика.

Для виконання даної мети були поставлені наступні завдання:

— дослідити захворювання органів дихання та надати їх характеристику;

— розглянути перебіг хвороби органів дихання;

— проаналізувати лікування та профілактику органів дихання.

1. Захворювання органів диханнята їх характеристика

Система органів дихання включає носові ходи, гортань, трахею, бронхи, легені, які оточені тонкою, еластичною поєднуючою оболонкою — плеврою. Права легеня складається з 3 часток: верхньої, нижньої, середньої, а ліве — з 2: верхньої й нижньої. Легені розміщаються в грудній клітці.

Значну питому вагу серед усіх відомих професійних захворювань мають патологічні процеси з боку органів дихання, обумовлені негативним впливом шкідливих виробничих чинників.

Залежно від етіологічного чинника, професійні захворювання органів дихання, на думку автора, можна розподілити за схемою, наведеною на рисунку.

Офіційний розподіл професійних захворювань органів дихання проводять відповідно до постанови Кабінету Міністрів України № 1 662 від 08.11.2000 р. «Про затвердження переліку професійних захворювань» (див. таблицю).

Бронхіт— гостре запалення слизистої оболонки бронхів, рідше — всіх шарів стінки бронхів. Викликають гострий бронхіт віруси грипу, парагрипу, аденовіруси, респіраторно-синцитіальні віруси та ін., мікоплазми й бактерії (пневмококи, стафілококи. Рідше причинами гострого бронхіту є фізичні фактори — вдихання надмірно холодного або гарячого повітря, пар їдких хімічних речовин ((окисли азоту, сірчистий газ, лаки, фарби й т.п.)кислот, лугів, токсичних з'єднань) або органічного пилу (пилок рослин і т.д.), що приводить до алергійної реакції в бронхах. Розвиток гострого бронхіту можливо на тлі ОРЗ або одночасно з ним. Гострий бронхіт звичайно розвивається тоді, коли порушена здатність верхніх дихальних шляхів (носова порожнина, носо- і ротоглотка) фільтрувати вдихуване повітря, воложити й зігрівати його: при порушенні носового подиху, гострому респіраторному захворюванні, ослабленні захисних сил організму Привертають до захворювання паління, охолодження, зловживання алкоголем, хронічні запальні захворювання носоглотки, деформації грудної клітки. Починається гострий бронхіт на тлі нежиті, ларингіту. Турбує садіння за грудиною, сухий, іноді вологий кашель, почуття розбитості, слабість, підвищується температура. При важкому перебігу температура може бути високою, значніше виражене загальне нездужання, сильніше сухий кашель із утрудненням подиху й задишкою. Біль у нижніх відділах грудної клітки й черевної стінки пов'язана з перенапругою м'язів при кашлі. Згодом кашель стає вологим, починає відходити слизисто-гнійне або гнійне мокротиння. Подих тверде, сухі й вологі дрібнопузирчаті хрипи. Гострі симптоми звичайно стихають на 3- 4 день і при сприятливому перебігу повністю зникають до 7- 10 дня.

Приєднання бронхоспазма приведе до затяжного перебігу й сприяє переходу гострого бронхіту в хронічний.

Бронхіальна астма— захворюваннями, які прямо пов'язані з алергією, страждає приблизно 10- 15 відсотків населення нашої планети. При більш конкретному розгляді захворювань алергійного характеру, найбільш "пікантне" місце займають специфічні поразки респіраторного тракту, із числа яких найважче — бронхіальна астма. Спробуємо розібратися, що таке бронхіальна астма. В основі даного захворювання закладене хронічне запалення дихальних шляхів, що супроводжується різкою зміною реактивності й чутливості бронхів, а також проявляється астматичним статусом, приступами ядухи. Виділяють два етапи даного хронічного захворювання. Початковий етап розвитку бронхіальної астми можна виявити шляхом, суть якого полягає в проведенні проб певного призначення, роль яких полягає у визначенні зміненої реактивності й чутливості бронхів стосовно фізичного навантаження, вазоконстрикторним речовинам, а також холодному повітрю. Часткові зміни чутливості й реактивності бронхів мають зв'язок з порушенням стану ендокринної, імунної, а також нервової систем, які у свою чергу не мають клінічних проявів і виявляються лабораторними методами, частіше шляхом проведення навантажувальних проб. Другий етап є формуючим для астми бронхіального характеру. Він проявляться не у всіх пацієнтів і передує досить яскраво вираженій астмі в 20- ти — 40- ка відсотків хворих. Фізичний стан перед самим захворюванням є не нозологічною формою, а певним комплексом ознак, які свідчать про потенційну погрозу захворювання бронхіальною астмою. Також яскрава наявність рецидивних, гострих або хронічних неспецифічних захворювань легенів і бронхів з дихальним дискомфортом, що проявляється, і властивими явищами оборотної обструкції бронхів, які сполучаються з наступними 1-м або 2-мя ознаками: спадкоємна предрасположенність до захворювань алергійного характеру й бронхіальній астмі, позлегенвих проявів алергічно зміненої реактивності організму, мокротиння або (і) еозинофілії крові. Явна наявність всіх цих ознак прямо може бути розглянута як наявність у пацієнта безприступного перебігу хвороби. Протягом останніх декількох років у розвинених країнах відзначається стабільний ріст поширеності й смертності, які пов’язані із бронхіальною астмою. Це відбувається незважаючи на постійне збільшення кількості фахівців: пульмонологів, алергологів, прогрес у медицині, збільшення випуску й реалізації різних діагностичних і противоастматичних засобів. Дані факти прямо свідчить про занадто слабку ефективність існуючої системи діагностики, профілактики й лікування бронхіальної астми.

Гострий трахеїт— гостра запальна реакція слизуватої оболонки трахеї в результаті вірусних, бактеріальних або вірусно-бактеріальних інфекцій. Часто сполучається із запаленням бронхів, з розвитком трахеобронхіту. Викликається частіше пневмококом і паличкою інфлюенци, рідше стафілококом і приєднується до вірусного. Запальна реакція може розвитися також внаслідок впливу фізичних (сухе, гаряче або холодне повітря) або хімічних (забруднення повітря дратівними агентами) факторів. Запальна реакція супроводжується набряком слизуватої оболонки трахеї з підвищенням виділення грузлого секрету слизуватого, гнійного характеру. Хворий скаржиться на хворобливий сухий або з відділенням мокротиння кашель, почуття печіння за грудиною, утруднення подиху, хрипкий голос. Кашель стає приступообразним, приведе до головного болю й іноді до колапсу. Турбує частіше по ночах і ранком, провокується глибоким вдихом. Загальний стан звичайно страждає незначно. Температура може бути підвищена незначно, особливо по вечорах. При перкусії й аускультації легких відхилень від норми звичайно не відзначається. При залученні в процес бронхіального дерева в легенях можуть вислуховуватися неуважні сухі хрипи. Необхідно виключити пневмонію, особливо при затяжному плині захворювання. Відмітною ознакою пневмонії є вислуховування над обмеженою ділянкою легеневої тканини вологих хрипів у сполученні з локальним притупленням перкуторного звуку. У ряді випадків пневмонічний фокус фізичними методами дослідженнями виявити не вдається, тому у всіх випадках гострого запального процесу в трахеобронхіальному дереві необхідно рентгенологічне дослідження органів грудної клітки. Хронічний трахеїт — захворювання може бути первинно хронічним або розвитися з гострого. Протікає з гіпертрофічними або атрофічними змінами слизуватої оболонки трахеї. Приступообразний кашель, більше сильний уночі й по ранках, супроводжується болями в нижніх відділах грудної клітки. Мокротиння може бути як убогої, в'язанням, так і рясної, слизисто-гнійного характеру. Мокротиння відділяється легко.

Ларингіт— гостре запальне захворювання. Поражає слизисту оболонку гортані й голосових зв'язувань. Виділяють кілька видів ларингітів хронічний катаральний ларингіт — легка гіперемія й стовщення слизуватої оболонки, голосові складки замикаються не повністю, на них нерідко відзначаються накладення грузлого слизу; хронічний гіпертрофічний ларингіт — гіперплазії піддається як епітеліальний покрив, так і підслизиста тканина. Гіперплазія багатошарового плоского епітелію веде до розвитку пахідермії, лейкоплакії й кератозу. В основі пахідермії лежить потужна папілярна й тяжиста гіперплазія покривного епітелію в сполученні із запаленням, реактивною проліферацією й огрубінням підлягаючої сполучної тканини. Лейкоплакії властива плоска або сосочкова гіперплазія зі значним збільшенням числа шарів. Клінічна картина залежить від поширеності процесу. Хворих турбують сухість, першіння, відчуття стороннього предмета в горлі, кашель із важко відокремлюваним мокротинням.

Гайморит— це запалення верхньочелюсної придаткової пазухи носа, виникає як ускладнення при гострій нежиті, грипі, кору, скарлатині й інших інфекційних захворюваннях. Основною причиною виникнення гаймориту є інфекція — бактерії або віруси проникають у гайморову пазуху через порожнину носа або через кров і викликають запальний процес. З'являються неприємні відчуття в носі й околоносовій області, які поступово наростають. Болі — менш виражені ранком, до вечора наростають. Поступово біль "втрачає" певне місце й у пацієнта починає боліти голова. Якщо процес однобічний, то болі відзначаються з однієї сторони. Утруднення носового подиху. У пацієнта закладений ніс. Голос здобуває гугнявий відтінок. Як правило, закладені обидві половини носа. Утруднення носового подиху постійне або з невеликими полегшеннями. Можлива змінна закладенність правої й лівої половин носа.

Нежить. У більшості випадків у хворого спостерігається слизуваті (прозорі) або гнійні (жовті, зелені) виділення з носа. Цього симптому може не бути, якщо сильно закладений ніс, тому що утруднено відтік з пазухи (про це згадувалося вище). Підвищення температури тіла до 38 і вище. Як правило, цей симптом спостерігається при гострому гаймориті. При хронічному процесі температура тіла підвищується рідко.

Нездужання. Це виражається стомлюваністю, слабістю, пацієнти відмовляються від їжі, у них порушується сон.

Ринітом у медицині називається нежить. Риніт — це запалення слизуватої оболонки порожнини носа, що супроводжується закладенністю, виділеннями з носа, чханням і сверблячкою в носі. Ринітом неодноразово болів кожний з нас. Найчастіше риніт зв'язують із переохолодженням організму. Основною причиною риніту є мікроорганізми: віруси (грипу, парагрипу, кору, аденовіруси), бактерії (стафілококи, стрептококи, гонококи, коринебактерії). Особливе місце займає алергійний риніт. Алергійний риніт частіше виникає під час цвітіння рослин, що виділяють алергени. Причиною алергійного риніту, крім пилка рослин, можуть бути алергени кліщів домашнього пилу, вовни й слини свійських тварина (насамперед кішок, собак), тарганів, спорт деяких видів цвілевих грибів. Риніт буває гострий і хронічний. Хронічні форми риніту, це риніт, що протікає протягом року з фазами загострення й видужання. Хронічний риніт виникає внаслідок порушення харчування слизуватої оболонки носа при дратівному впливі зовнішнього середовища (пил, газ, сухе, гаряче або холодне повітря), при частих гострих запальних процесах у порожнині носа і яких-небудь місцевих процесів у порожнині носа (аденоїди, гнійне запалення околоносових пазух, пороки розвитку й деформація носа). Хронічний риніт вимагає кваліфікованого лікування, тому що може приводить до розвитку синуситів (гайморит і ін.)

Ангіна (гострий тонзиліт)— гостра інфекційна хвороба, що протікає із запаленням піднебінних мигдалин і регіонарних до них лімфатичних вузлів. Воротами інфекції й основним вогнищем розмноження збудника служать мигдалини. З вогнища стрептокок може поширюватися по кровоносних і лімфатичних посудинах, викликаючи різні ускладнення — паратонзиллярний абсцес, запалення середнього вуха й ін. Стрептококові ангіни представляють більшу медичну проблему, оскільки при недостатньо ефективному лікуванні захворювання можуть бути причиною так званих метатонзиллярних захворювань — ревматизм, міокардит, гломерулонефрит. Вираженого імунітету після перенесеної ангіни не виникає. Сприйнятливість людей до ангіни становить приблизно 10- 15%. Найбільш піддані їй люди молодого віку (до 30 років). На їхню частку доводиться до 75% всіх захворювань. Інкубаційний період при ангіні становить 1- 2 доби. Хвороба починається гостро з ознобу, загальної слабості, головного болю, ломоти в суглобах, хворій у горлі при ковтанні. Озноб триває 15- 30 мін, потім переміняється почуттям жару. Температура тіла коливається в межах 38- 39 С.

Біль у горлі на початку незначно турбує тільки при ковтанні, потім поступово збільшується, стає постійної, досягаючи максимальної виразності на другу добу. Для ангіни характерні збільшення й хворобливість ущільнених підщелепних лімфатичних вузлів (визначаються при промацуванні на рівні кутів нижньої щелепи ліворуч і праворуч): вони збільшені в розмірах, еластичні, не спаяні між собою й шкірою.

Піднебінні дужки, язичок, мигдалини, а іноді й м'яке небо в перші дні яскраво-червоного кольору. На мигдалинах можуть бути гнойнички або ділянки скупчення гною.

2. Перебіг хвороби органів дихання

Як ми дослідили в першому розділі роботи, до захворювань органів дихання відносяться:

1. пневмонії,

2. бронхіти,

3. гострі респіраторні вірусні інфекції,

4. бронхіальна астма й ін.

Незалежно від етіології хвороби — вірусної, бактеріальної, алергічної тощо — на слизовій оболонці бронхіального дерева розвивається запалення. Запальний процес надзвичайно складний та на перших етапах виникає як захисна реакція організму, що направлена на елімінацію патогенного або іншого причинного агента. У випадку надмірної активації запальних клітин або неконтрольованої продукції протизапальних цитокинів, механізми запалення із захисних здатні легко перетворюватися в патологічні. У вогнищі запалення розвивається комплекс складних процесів взаємодії клітин запалення та біологічно активних речовин (медіаторів запалення), що виділяються ними, які підсилюють або послаблюють інтенсивність запальних змін (рис. 1) [2, 3].

Рис. 1. Реакція слизової оболонки дихальних шляхів на чужорідний агент

Вже у перші хвилини запалення в результаті первинної альтерації у тканинах відбувається збільшення концентрації вільного гістаміну. Через 1—2 год. вміст гістаміну досягає максимуму, а потім зменшується у зв'язку зі збільшенням гістаміназної активності в тканинах.

Гістамін міститься в макрофагах й базофілах, у гладких клітинах та тромбоцитах. Лабільний гістамін виділяється під впливом факторів, які сприяють дегрануляції гладких клітин. Саме до таких факторів відносяться токсичні речовини, продукти руйнування тканин, комплекс антиген-антитіло, лізосомальні ферменти. Цей гістамін виконує різні функції, включаючи місцеве розширення дрібних судин і капілярів, артеріол, місцеве підвищення судинної проникності за рахунок скорочення ендотеліальних клітин, а також відповідає за хемотаксис еозинофілів та гальмування функцій Т-лімфоцитів (рис. 2).

Головним джерелом цитокінів (монокінів) при запаленні є стимульовані моноцити та макрофаги. Крім того, ці пептиди виробляються нейтрофілами, лімфоцитами, ендотеліальними та іншими клітинами.

Найбільше вивченими з цитокінів є інтерлейкін-1 (IL-1) та фактор некрозу пухлини (TNF). Цитокіни підвищують судинну проникність, адгезію та міграцію лейкоцитів, вони стимулюють нейтрофіли й моноцити до умертвіння, поглинання та перетравлення контамінованих мікроорганізмів, а також підсилюють фагоцитоз. Основна роль цитокінів — контроль напрямку, інтенсивності та тривалості імунної відповіді, а також змін, що відбуваються у тканинах. Так, центральна роль у запаленні належить IL-1 й TNF. Регуляцію запальної реакції здійснюють IL-11, TNF й хемокіни. IL-4 та IL-11 відповідають за зворотній розвиток запальної реакції, оскільки саме вони здатні знижувати рівень прозапальних цитокінів. До найбільш вивчених лімфокінів, що модулюють запальну відповідь, відносяться: фактор пригнічення макрофагів, макрофаг-активуючий фактор, IL-2. Лімфокіни координують взаємодію нейтрофилів, макрофагів та лімфоцитів, регулюючи, таким чином, запальну реакцію в цілому (рис. 3) [8].

Із клітинних медіаторів запалення першорядний інтерес викликають ейкозаноїди, які у вогнищі запалення продукуються лейкоцитами, в особливості моноцитами та макрофагами. Переважно серед ейкозаноїдів у вогнищі запалення майже завжди виявляються простагландін (ПГ) ПГІ2, лейкотриєн, тромбоксан та інші. ПГ самі не підвищують судинну проникність, але, виступаючи сильними вазодилятаторами, підсилюють гіперемію та ексудацію. Вони відіграють ключову роль в модуляції запального процесу, здійснюючи двоспрямовану регуляцію ексудації, міграції й дегрануляції лейкоцитів, а також фагоцитозу. Так, наприклад, простагландин Е2 здатний потенціювати розвиток набряку, викликаного гістаміном або бради-киніном, а ПГІ2, напроти, послабляти (рис. 4).

Вивільнення медіаторів, що супроводжують та підтримують запальну реакцію, безумовно, відіграє ключову роль в формуванні набряку, гіперреактивності з розвитком бронхообструктивного синдрому, гіперсекреції слизу зі зміненими реологічними властивостями.

Крім того, в зоні гострого запалення відбуваються різкі зміни тканинного обміну, що обумовлено, по-перше, ушкодженням тканини, по-друге, порушенням регіо-нарного кровотоку. Ушкодження тканин веде до швидкого накопичення великої кількості зруйнованих клітин. У подальшому, внаслідок порушення венозного кровообігу з ексудацією, міграцією та набряком, розвивається місцева гіпоксія, яка є причиною змін у аеробному обміні більш поширеної ділянки тканини, ніж зона ушкодження. Але запалення має важливе значення в обмеженні збудника, елімінації продуктів розпаду та перебудові як місцевого, так і загального імунітету. Однак запалення не завжди закінчується видужанням, можливі й інші наслідки: розвиток ускладнень та хронізація процесу. Тому першочерговим завданням лікування є не тільки елімінація ушкоджуючого агенту, але й вплив на сукупність процесів, що призводять до розвитку й становлення запалення, обмеження зони ушкодження та блокади синтезу біологічно активних речовин — медіаторів запалення, а також до різноманітних проявів запалення раніше, ніж вони призведуть до незворотніх порушень дихальної системи. У зв'язку з цим, у клініці при лікуванні запальних захворювань дихальних шляхів поряд із антибактеріальними препаратами, а іноді й самостійно, використовуються різні засоби протизапальної терапії з метою пригнічення чи обмеження надмірної активації запальних клітин і продукції медіаторів запалення, препарати, що могли б регулювати запалення, обмежувати його розвиток, зупиняти на стадії фізіологічного захисту, перешкоджаючи бурхливому перебігу, суттєвому ушкодженню тканин і хроні-зації процесу.

Найбільш відомими протизапальними препаратами, які застосовуються дотепер, є кортикостероїди (КС) і нестероїдні протизапальні препарати (НПЗП).

КС довели свою високу ефективність проти будь-якого типу запалення незалежно від його причини. Однак, незважаючи на значний і універсальний протизапальний ефект, їх застосування обмежено, особливо в дитячій практиці через їх системну дію: дестабілізацію гормонального профілю, вплив на обмінні процеси, здатність активізувати патогенну мікрофлору, ульцерогенну дію на слизову оболонку кишково-шлункового тракту тощо. Тому при гострих захворюваннях респіраторного тракту їх майже не застосовують[8].

3. Хвороби органів дихання, їхлікування та профілактика

Хвороби органів дихання займають досить велику питому вагу в загальній структурі захворювань, що вимагають курортного лікування. Ці захворювання розвиваються під впливом несприятливих факторів зовнішнього середовища (запилованість, загазованість, тумани, токсичні речовини й т.д. ) або є наслідком ряду перенесених захворювань.

Для лікування таких хворих провідним курортним фактором буде лікувальний клімат.

На санаторно-курортне лікування направляються хворі із хронічними бронхітами, трахеїтами, у тому числі професійними, емфіземою легенів без вираженого серцево-легеневого розладу при відсутності порушень кровообігу вище І ступеня.

Санаторно-курортне лікування досить ефективно при довгостроково, що не дозволяються пневмоніях, і залишкових явищах плевропневмоній, сухого й ексудативного плевриту, бронхіальній астмі у фазі компенсації або з нечастими й легкими приступами, пневмосклерозах, пневмоконіозах і деяких формах бронхоектазії.

Бронхіальна астма характеризується періодичними нападами ядухи і кашлю, пов'язаними з гострим порушенням бронхіальної прохідності. Ці порушення спричинюються накопиченням у крові та тканинах алергенів, що призводять до спазмів м'язів бронхіол, посилюють секрецію слизу. Внаслідок цього в просвіті бронхів збирається в'язка речовина, виникає набряк, що порушує рухову функцію бронхіол. Людині тяжко дихати. Лікують астму в спеціальних санаторіях, розташованих в екологічно чистих зонах.

Найбільш складним питанням в тактиці лікування запальних процесів дихальних шляхів слід визнати питання про призначення та вибір антибактеріальної терапії. Останнім часом нераціональне та не завжди виправдане застосування системних антибіотиків при лікуванні захворювань дихальних шляхів сприяє формуванню стійких штамів та збільшує ризик розвитку побічних ефектів. Безперечним фактом є те, що так зване профілактичне застосування антибіотиків не має позитивного впливу на процес одужання й, навіть, є шкідливим (негативний вплив на імунітет деяких антибіотиків, алергія, дисбактеріоз, шлунково-кишкові розлади та ін.). Показаннями до призначення системних антибіотиків при респіраторних захворюваннях у педіатрії є наявність виражених симптомів інтоксикації та тривалої фебрильної температури (більше 3-х діб), які вказують на бактеріальну природу запального процесу, особливо в групі дітей раннього віку, а також у дітей всіх вікових груп з несприятливим преморбідним фоном, здатним створити реальну загрозу розвитку пневмонічного процесу. Негативні ефекти чинять й сульфаніламідні препарати, які нерідко застосовуються при терапії захворювань у дитячому віці. Альтернативою такому лікуванню є застосування антибіотиків місцевої дії. Інгаляційна форма препарату дозволяє доставити активну субстанцію в адекватній терапевтичній дозі в уражену ділянку слизової оболонки респіраторного тракту.

До поширення інфекційного процесу головне завдання лікування полягає у досягненні оптимального місцевого ефекту, що дозволить в подальшому уникнути застосування системної антибіотикотерапії. Тому при лікуванні інфекційно-запальних процесів слизової оболонки носоглотки, верхніх та нижніх дихальних шляхів пропонується застосовувати інгаляційний антибактеріальний препарат Біопарокс, активною речовиною якого є фузафунгін [7]. Він діє місцево, не всмоктується та не потрапляє у кровотік.

Спектр антибактеріальної активності Біопароксу охоплює переважну більшість патогенних мікроорганізмів, які викликають ураження дихальних шляхів: стафілококи, стрептококи та пневмококи, мораксела та атипові мікроорганізми (мікоплазми, легіонели). Необхідно відзначити, що роль легіонели останнім часом зростає у зв'язку зі збільшенням міграційних процесів серед населення, а за даними різних авторів, до 35 % дітей та підлітків є носіями мікоплазми, що може призвести до розвитку рецидивуючих запальних захворювань. Доведено, що фузафунгін діє бактеріостатично. Незважаючи на відсутність прямої антибактеріальної активності проти гемофільної палички, виявлена здатність фузафунгіну in vitro запобігати адгезії даного збудника на клітинах епітелію. Крім того, він володіє антибактеріальною активністю по відношенню до бактеріальних штамів, у яких сформувалася резистентність до системних антибіотиків, а саме — метицілінорезистентних стафілококів.

У зв'язку з появою та розповсюдженням бактеріальної стійкості в теперішній час стабільність антибіотика має особливу цінність. До тепер немає повідомлень про випадки прямої або перехресної стійкості до фузафунгіну, що робить можливим лікування тривалим або повторними курсами без ризику утворення мультирезистентних штамів.

Слід зазначити, що фузафунгіну притаманні також протизапальні властивості: він значно знижує продукцію вільних радикалів та вивільнення протизапальних медіаторів шляхом активації макрофагів без дії на фагоцитоз. Установлено, що фузафунгін пригнічує виділення молекул міжклітинної адгезії, знижує активацію Т-лімфоцитів, запобігає вивільненню факторів запалення (цитокінів), впливає на активність макрофагів. Саме протизапальною дією при одночасній підтримці фагоцитарної функції макрофагів можна пояснити гарну ефективність препарату при вірусній природі запалення, незважаючи на те, що прямої дії на різні віруси препарат не має.

Фузафунгін попереджує та зменшує активність запального процесу в бронхах. При запаленні він запобігає застою, набряку та деепітелізації, сприяє підтримці функції війкового епітелію.

У чому полягає профілактика захворювань органів дихання? Для попередження захворювань органів дихання необхідно: у період епідемій здійснювати відповідну вакцинацію (протигрипозну, протитуберкульозну тощо), не відвідувати людні місця (концертні зали, театри тощо); дотримуватися правил особистої гігієни, не ухилятися від диспансерного обстеження (масова флюорографія), яке дає змогу вчасно виявити серйозні захворювання органів дихання; дотримуватися чистоти в приміщеннях, правил особистої гігієни, не спілкуватися з хворими під час епідемії та загартовуватися. До надзвичайно поширених чинників, що призводять до захворювань органів дихання, належать речовини, які утворюються при згорянні тютюну в сигареті (нікотин, чадний газ, синільна кислота тощо).

У цей час повсюдно, і особливо в індустріально розвинених країнах, спостерігається швидкий ріст захворювань дихальної системи. Вони вийшли вже на 3-е місце серед всіх причин смертності. Що ж стосується раку легенів, то по своїй поширеності він випереджає всі інші злоякісні новотвори. Стрибок захворюваності пов'язаний, у першу чергу, з забрудненням, що постійно збільшується, що оточує повітря, палінням і зростаючої алергізацією населення. Все це обумовлює актуальність своєчасної діагностики, ефективного лікування й профілактики хвороб органів подиху. Рішенням цих завдань займається пульмонологія (від лат. pulmonіs — легеня, греч. logos — навчання), що є одним з розділів внутрішньої медицини.

Так, в амбулаторно-поліклінічних умовах часто лікуються такі захворювання, як гострий ларингіт, гострий трахеїт, гострий і хронічний бронхіт. У стаціонарі терапевтичного профілю перебувають на лікуванні хворі з гострою й хронічною пневмонією, бронхіальною астмою, сухим і екссудативним плевритом, емфіземою легенів і легенево-серцевою недостатністю. У хірургію надходять хворі із бронхоектатичною хворобою, абсцесами й пухлинами легенів.

Арсенал сучасних діагностичних засобів, застосовуваних при обстеженні хворих із захворюваннями органів подиху, досить великий. У нього входять різні лабораторні методи дослідження (біохімічні, імунологічні, бактеріологічні й ін.), функціональні способи діагностики — спірографія й спірометрія (визначення й графічна реєстрація тих або інших параметрів, що характеризують функцію зовнішнього подиху), пневмотахографія й пневмотахометрія (дослідження максимальної об'ємної швидкості форсованого вдиху й видиху), дослідження змісту (парціального тиску) кисню й вуглекислого газу в крові й ін.

Досить інформативні різні рентгенологічні методи дослідження дихальної системи, такі як рентгеноскопія й рентгенографія органів грудної клітки, флюорографія, томографія й бронхографія.

Важливе місце в діагностиці захворювань органів подиху займають також ендоскопічні методи дослідження, що дозволяють проводити огляд слизуватої оболонки трахеї й бронхів за допомогою введення в них бронхоскопа — спеціального оптичного інструмента. Бронхоскопія дозволяє встановити характер поразки бронхів (наприклад, при бронхітах і бронхоектатичної хвороби), виявити пухлину бронха, провести біопсію, тобто взяти шматочок її тканини для наступного дослідження, одержати промивні води бронхів для бактеріологічного або цитологічного дослідження.

Все це необхідно для визначення причин захворювань, без установлення яких неможливо ефективне цілеспрямоване лікування уражених органів подиху.

Висновки

В ході нашого дослідження, ми виявили, що захворювання органів дихання, як правило, викликаються вірусами, бактеріями та алергенами. Захворювання органів дихання характеризуються різноманітністю клініко-морфологічних проявів, що пов’язано зі своєрідністю структури легень, віковими особливостями і великою кількістю етіологічних чинників.

Серед захворювань органів дихання найбільше розповсюдження мають:

— бронхіти;

— пневмонії;

— деструктивні захворювання легень (абсцес, гангрена);

— хронічні неспецифічні захворювання легень;

— інші хвороби легень (пухлини, вади розвитку).

Основними чинниками можуть бути:

— біологічно патогенні збудники (віруси, бактерії, грибки, паразити);

— хімічні та фізичні агенти.

У виникненні захворювань бронхів і легень важлива роль відведена спадковим чинникам і віковим особливостям.

Однак, виникнення хвороб органів дихання визначається не тільки впливом патогенного і наявністю фонового чинників, але й станом захисних бар’єрів дихальної системи, серед яких виділяють аеродинамічну фільтрацію, гуморальні та клітинні чинники загального і місцевого захисту. Дотримання правил особистої гігієни, здійснення в період епідемій вакцинації, регулярне проходження диспансерного обстеження, загартовування організму, уникнення фізичних і розумових перенапружень у період епідемій, калорійне харчування запобігатимуть захворюванням.

Запропоновані методичні рекомендації присвячені актуальній проблемі дитячої пульмонології — лікуванню захворювань органів дихання. Враховуючи сучасні наукові розробки багатьох вітчизняних та зарубіжних дослідників, наведені сучасні погляди на роль та механізм запалення в патогенезі захворювань респіраторного тракту. Описані сучасні підходи до його лікування у дітей. Призначення протизапального та/або місцевого антибактеріального препарату є ефективним лікуванням гострих інфекційно-запальних респіраторних захворювань у дітей та раціональною стратегією у педіатрії, що дозволить підвищити ефективність лікування зазначеної категорії хворих при зменшенні економічних затрат.

Запропоновані схеми лікування рекомендуються для широкого використання в умовах стаціонару та в амбулаторній практиці при лікуванні позалікарняних інфекцій верхніх та нижніх дихальних шляхів.

Список використаної літератури

1. Лук'янова О. М. Проблеми здоров'я здорової дитини та наукові аспекти профілактики його порушень // Мистецтво лікування. — 2005. — № 2. — С. 6-15.

2. Козлов В. С., Шиленкова В. В., Чистякова О. Д. Роль воспаления в патогенезе респираторных заболеваний // Consilium medicum. — 2003. — Т. 5, № 10. — С. 24-30.

3. Механизмы воспаления бронхов и легких и противовоспалительная терапия / под ред. Г. Б. Федосеева. — Москва, 1998. — С. 197.

4. Свистушкин В. М., Никифорова Г. Н. CONSILIUM-PROVISO-RUM.- Том 1. — № 6. — 2001. Эреспал в клинической практике [www.document] htpp://www:media/provisor/01 06/ 16. shtml, 17-Feb-2002 (15.11.2002).

5. Безручкова С. Захворювання органів дихання. Шкідливий вплив паління на дихальну систему //Біологія. — 2007. — № 31. — C. 22-23

6. Чіп Л. Фізичне здоров‘я людини і шляхи його забезпечення. Запобігання захворюванням органів дихання //Здоров'я та фізична культура. — 2009. — № 6. — C. 8-11

7. Иванова И. Е., Куракин Д. Н. Рациональная антибактериальная терапия у детей в амбулаторных условиях: методические рекомендации. — Чебоксары, 2000. — 75 с.

8. Сучасні підходи до лікування органів дихання у дітей [Електронний ресурс]. Режим доступу: www.ifp.kiev.ua/ftp1/metoddoc/mr_1_2005.pdf